سرنخی تازه از آلزایمر
به گزارش سرشیر، پژوهش جدیدی روی موش ها نشان داده است بخشی از واکنش ایمنی در رابطه با تخریب مغز در بیماری آلزایمر امکان دارد خارج از مغز و در گره های لنفاوی آغاز شود. کشفی که می تواند مسیر جدیدی برای درمان این بیماری، بدون احتیاج به عبور دارو از سد خونی و مغزی، باز کند.
تینا مزدکی_آلزایمر تنها به تجمع پروتئین های لطمه زا در مغز محدود نمی شود و سیستم ایمنی نیز در روند تخریب سلول های عصبی نقش دارد. حال محققان دریافته اند گروه کوچکی از سلول های ایمنی در گره های لنفاوی ممکنست در فعال کردن واکنش التهابی مؤثر بر تخریب مغز نقش داشته باشند.
پژوهش روی موش های دچار نوعی تخریب عصبی در رابطه با پروتئین «تاو» انجام شد. حذف سلول های دندریتیک در موش ها موجب کاهش ورود سلول های T به مغز شد. موش های بدون این سلول ها، با وجود تجمع پروتئین تاو، لطمه عصبی کمتری داشتند. این موش ها در تعدادی آزمون های شناختی نیز عملکرد بهتری نشان دادند. محققان باور دارند گره های لنفاوی ممکنست محل شروع قسمتی از واکنش ایمنی مقابل مغز باشند. هنوز معلوم نیست همین سازوکار در انسان نیز وجود دارد یا خیر. نقش سیستم ایمنی در تخریب مغز چیست؟ سال ها تمرکز پژوهش های آلزایمر بیشتر روی حذف پروتئین هایی مانند آمیلوئید و تاو از مغز بوده است. در عین حال، دانشمندان بتدریج متوجه شده اند که سیستم ایمنی نیز می تواند در تخریب سلول های عصبی نقش داشته باشد.
در سال ۲۰۲۳، دیوید هولتزمن، متخصص مغز و اعصاب، و همکارانش نشان دادند که سلول های T در اطراف تجمعات پروتئین تاو در مغز جمع می شوند. ممانعت از ورود این سلول ها به مغز نیز موجب کاهش التهاب و لطمه عصبی در موش ها شد. اما یک سؤال مهم باقیمانده بود، این که سلول های T چه طور و از کجا برای حمله به مغز فعال می شوند؟
گره های لنفاوی؛ محل صدور فرمان حمله؟ در پژوهش جدید به گروهی دیگر از سلول های ایمنی به نام سلول های دندریتیک توجه شده است. این سلول ها مانند یک مرکز فرماندهی عمل می کنند. آنها نشانه هایی از تهدیدهای موجود در بدن را شناسایی کرده و این اطلاعات را به سلول های T منتقل می کنند تا سلول های T فعال و تکثیر شوند.
محققان جهت بررسی این موضوع، دو گروه موش دچار نوعی تخریب عصبی در رابطه با تاو را مقایسه کردند. یک گروه بدون سلول های دندریتیک بود. نتیجه جالب بود، با وجود این که مغز موش های بدون سلول های دندریتیک بازهم مقدار زیادی پروتئین تاو داشت، این حیوانات لطمه عصبی کمتری نشان دادند و در آزمایش هایی مانند ساخت لانه نیز عملکرد بهتری داشتند.
حذف سلول های دندریتیک، ورود سلول های T را کم کرد موش هایی که سلول های دندریتیک نداشتند، تعداد خیلی کمتری سلول T در مغزشان داشتند. این مورد نشان میدهد تجمع پروتئین تاو ممکنست به تنهایی عامل تمام لطمه های عصبی نباشد. بگفته هولتزمن، قسمتی از صدمه ای که تاو بوجود می آورد ممکنست در حقیقت نتیجه واکنش التهابی سیستم ایمنی باشد که این پروتئین به راه می اندازد.
محققان همین طور دریافتند سلول های دندریتیک در خود مغز تعداد زیادی ندارند. در مقابل، برخی پروتئین های مغزی که می توانند نشانه ای از تهدید باشند، به سوی گره های لنفاوی حرکت می کنند، یعنی همان جایی که سلول های دندریتیک می توانند از آنها برای فعال کردن سلول های T استفاده نمایند.
درمان آلزایمر شاید نیاز به ورود مستقیم به مغز نداشته باشد یکی از جذاب ترین بخش های این یافته، امکان ایجاد مسیر جدیدی برای درمان است. سد خونی و مغزی یکی از بزرگ ترین موانع درمان بیماریهای مغزی شمرده می شود و خیلی از داروها به سادگی نمی توانند از آن عبور کنند. اما اگر بتوان واکنش سلول های دندریتیک را خارج از مغز و در گره های لنفاوی کنترل کرد، شاید بتوان قسمتی از روند بیماری را بدون رساندن مستقیم دارو به مغز هدف قرار داد.
محققان درحال بررسی اهداف سلولی هستند که بتوان با استفاده از آنها فعالیت این سلول ها را در بزرگسالی مهار کرد. البته این به معنای آماده بودن یک درمان جدید برای آلزایمر نیست. پژوهش فعلی روی موش ها انجام شده و خود محققان نیز تاکید دارند که باید مشخص شود آیا همین سازوکار در مغز انسان نیز اتفاق می افتد یا خیر.
یک سرنخ تازه درباره ی منشاء لطمه آلزایمر اگر این یافته ها در انسان نیز تأیید شوند، نگاه دانشمندان به التهاب در رابطه با آلزایمر می تواند تغییر کند. در این صورت، قسمتی از فرایندی که در نهایت به لطمه مغزی منجر می شود ممکنست قبل از رسیدن سلول های ایمنی به مغز و در خارج از آن شروع شده باشد.
این تحقیق همین طور نشان میدهد برای مواجهه با آلزایمر شاید همیشه لازم نباشد مستقیماً سراغ پروتئین های تجمع یافته در مغز رفت بلکه کنترل واکنش سیستم ایمنی در بخش های دیگر بدن نیز می تواند به یکی از مسیرهای احتمالی تحقیقات آینده تبدیل گردد.
منبع: sciencenews
بطور خلاصه، درمان آلزایمر شاید نیاز به ورود مستقیم به مغز نداشته باشد یکی از جذاب ترین بخش های این یافته، امکان ایجاد مسیر جدیدی برای درمان است. سد خونی و مغزی یکی از بزرگ ترین موانع درمان بیماریهای مغزی شمرده می شود و بسیاری از داروها بسادگی نمی توانند از آن عبور کنند. البته این به مفهوم آماده بودن یک درمان جدید برای آلزایمر نیست.
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب